该研究对心肌肥厚发展到心衰的过程中心肌兴奋收缩耦联的钙信号转导过程进行了细胞和亚细胞水平的功能鉴定，从分子间相互作用的角度系统研究了二氢吡啶受体与兰尼丁受体相互作用的分子动力学过程，首次发现两分子的耦联效率在心肌肥大发生早期，细胞收缩功能尚未发生变化时就已经下降。衰退的原因是决定两分子所在膜结构空间位置的有关锚定蛋白表达量下降，其变化是细胞钙瞬变降低从而导致收缩能力下降的重要原因之一。这一结果揭示了发生心衰病理改变的分子水平的早期变化，由此提出了生理功能“稳定余量”的概念。

    研究人员运用实验事实和数学模型系统证明，稳定余量的存在是细胞钙信号等生理系统保持功能稳态的前提，当稳定余量耗竭后，分子耦联效率的进行性下降将表现为细胞钙信号和心脏收缩功能的恶化。这一论述阐释了心衰病理过程的演变规律，并为心衰的早期诊断、防治的必要性和可行性提供了理论依据。